Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава Российской Федерации, Москва

Оксидативный стресс также играет важную роль в развитии сосудистых осложнений СД. Гипергликемия приводит к интенсивному образованию свободных радикалов, высокореакционноспособных соединений, которые могут соединяться с молекулами липидов, что способствует раннему развитию атеросклероза, а связывание молекулы оксида азота (NO), секретируемого эндотелием сосудов и являющегося мощным вазодилататором, ингибирует его действие, что еще более усугубляет эндотелиальную дисфункцию, которая ускоряет развитие макроангиопатий.

Наиболее распространенная форма поражения крупных артерий при СД 2-го типа - это атеросклероз аорты, коронарных, мозговых, почечных артерий, артерий верхних и нижних конечностей. Клинически и морфологически эти изменения не отличаются от таковых у больных, не страдающих СД, однако при СД 2-го типа атеросклероз развивается в более молодом возрасте. кетоацидоз, причем и кетоацидоз, и острый ИМ в равной мере могут быть как причиной, так и следствием друг друга. Прогноз острого ИМ ухудшается и в результате значительного нарушения перфузии миокарда при СД вследствие диабетической микроангиопатии.

Нарушение перфузии глубинных отделов мозга приводит к снижению резерва ауторегуляции, т.е. к ослаблению вазодилатации в ответ на ишемию, что способствует развитию мозговых инсультов, которые в 4-7 раз чаще встречаются у больных СД даже без гемодинамически значимых стенозов экстракраниальных артерий.

Кроме того, диабетическая микроангиопатия и нейропатия остаются главными причинами слепоты и в более чем 50% случаев ампутации нижних конечностей [5].