Сахарный диабет, 1 тип
Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания 3 года.
Кубанская Государственная Медицинская
Академия
Кафедра педиатрии№2
Зав. кафедрой
проф. Шадрин С.А.
преподаватель
доц. Щеголеватая Н.Н.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
М И А, 14 лет
Основной клинический диагноз: Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания 3 года.
Осложнение: Липодистрофии.
Куратор: студент 5 курса
4 группы педиатрического
факультета
Фешин В.А.
Время курации с 25.11.02 по 04.12.02
Краснодар 2002
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
М И А
Дата рождения 18.06.1988
Мать: М М Г 42 года
Отец: М А Г 42 года
Домашний адрес: 4
Поступила в КДБ 18.11.2002 в 1235
Диагноз направившего учреждения:
Сахарный диабет I тип
Диагноз при поступлении: Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания 3 года.
Основной клинический диагноз: Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания 3 года.
Осложнение: Липодистрофии.
ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО
Со слов больной - стала больше пить, ходить в туалет (в т. ч. встает в туалет ночью 1 - 2 раза). Появилась небольшая сухость во рту, утомляемость, слабость.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с конца 1998 года - начала 1999 года, когда появились первые жалобы на полидипсию, полиурию, полифагию. В 1999 году в Грузии поступила в больницу в состоянии гипергликемической комы. С 1999 года получает инсулинотерапию (актрапид, протафан) 0,9ЕД/кг массы тела. Последняя госпитализация в 2001 году.
Данное поступление плановое для подбора инсулинотерапии.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Девочка родилась от второй беременности, протекавшей нормально. Роды третьи, срочные. Родилась с массой 3000г, длиной 45 см. Закричала сразу. К груди приложена на вторые сутки. Грудь взяла охотно. Вскармливалась грудным молоком до 5 месяцев. Из перенесённых заболеваний после года -краснуха. Стоит на “Д” учёте у эндокринолога по поводу сахарного диабета 1 типа. В 1999 году перенесла аппендэктомию.
АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
Аллергических реакций на продукты и медикаменты у ребёнка не выявлено.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
За последние три недели жидкого стула не было. За пределы места жительства не выезжала, с инфекционными больными не контактировала, членики тенид не отходили. Кровь и плазму не переливали. Дисфункций кишечника за последние три недели не было. Эпидемическим гепатитом не болела. Туберкулёз, вензаболеванияв семье отрицает.
КАЛЕНДАРЬ ПРИВИВОК
БЦЖ 11/VII. 88 0,05 в/к С273
R1 - 18/VI. 95 0,05в/к С561
R2 - 21/VII. 2001 0,05в/к С783
АКДС V1- 12/IX 88 МК 890
V2- 18/X 88 MK 927
V3- 11/XI 88 MK 948
R1- 30/V 99 C 49-12
АДС-М 11/VI. 94 C 136
АД-М 24/IV. 99 C 158
V кори: 16.01.97 0,5 С 702
V паротита 15.01.2001 0,5 С 0123
Полиомиелит 14.04.91 0,2 С 771
28.05.91 0,2 С 722
10.08.99 0,2 С 55
R-Манту: 17/IX. 2000 5 мм
14/Х. 2001 отр
22/II. 2002 отр
СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ
Мать: М М Г 42 года - здорова
Отец: М А Г 42 года - здоров
Брат: М Г А 21 год - здоров
ГЕНЕАЛОГИЧЕСКОЕ ДРЕВО
III1- пробанд
Заключение: В семье нет предрасположенности к сахарному диабету.
МАТЕРИАЛЬНО - БЫТОВЫЕ
УСЛОВИЯ
Живёт в отдельной комнате. В квартире с ней проживают брат, мать и отец. Девочка купается один раз в день. Одежда по сезону имеется. Режим дня соблюдает. Находится на домашнем обучении. Семья среднего достатка.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Общее состояние больной по заболеванию средней тяжести за счёт декомпенсации. Самочувствие неудовлетворительное. Положение в постели активное.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Сознание ясное. В контакт вступает охотно. На вопросы отвечает адекватно. Реакция на окружающее адекватная. Сон спокойный. Менингиальных знаков нет. Очаговые симптомы отсутствуют. Психомоторные функции без особенностей, развиты по возрасту больной. Патологии органов чувств не выявлено.
КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ
Кожа розового цвета, чистая, тёплая на ощупь, эластичная, влажная. Тургор кожи сохранён. Дермографизм розовый, разлитой, возникает через двадцать секунд и исчезает через полторы минуты.
ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ
СЛОЙ
Подкожно - жировой слой развит умеренно, распределён равномерно. Тургор сохранён. Отёков нет. Наблюдаются липодистрофии (в местах частой инъекции инсулина на животе).
Толщина ПЖК на животе в области пупка - 5 см; на груди, у края грудины - 2,5 см. На спине, под лопатками - 3 см. На конечностях - верхней: в области внутренней поверхности плеча 2,5 см; нижней - на внутренней поверхности бедра - 3 см.
КОСТНАЯ СИСТЕМА
Видимые деформации и изменения костей отсутствуют. Суставы правильной формы, не увеличены, объём движений сохранён. Суставной синдром не выражен.
МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА
Мышцы визуально не изменены, упруги, одинаково развиты на симметричных участках тела. Тонус и сила соответствуют возрасту.
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Пальпируются подмышечная, подчелюстная и паховая группы периферических лимфатических узлов.
При пальпации каждой из групп определяются единичные (2 - 3), безболезненные, подвижные, не спаянные с окружающей тканью, эластичные, размером с горошину лимфатические узлы.
ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО
РАЗТИЯ
У девочки, 14 лет, показатель роста 157 см и веса 54 кг находятся между 27 и 75 центилью, что соответствует среднему показателю для данного возраста и пола. Индекс Кетле 21,5.
Заключение: физическое развитие по росту и массе тела среднее, гармоничное.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Дыхание через нос свободное. ЧДД 18 в’. Грудная клетка цилиндрической формы, несколько сплюснута в передне - заднем направлении. Симметричная. Обе половины грудной клетки в акте дыхания участвуют одновременно. Надключичные ямки не выбухают, межрёберные промежутки не расширены. Тип дыхания грудно-брюшной, дыхание ритмичное, без участия вспомогательных мышц. Выдыхаемый воздух без запаха. Миндалины не увеличены.
При пальпации над областью носа болезненности нет. Эпигастральный угол равен 900. Грудная клетка эластичная. Боль при пальпации отсутствует. Голосовое дрожание проводится в симметричные участки грудной клетки одинаково.
Сравнительная перкуссия: характер перкуторного звука в сравниваемых симметричных участках грудной клетки - ясный лёгочный перкуторный звук.
Высота стояния верхушек лёгких 2 см. Ширина полей Кренига - 6 см.
Нижняя граница правого лёгкого:
Среднеключичная линия
VI ребро
Средняя подмышечная
VIII ребро
Лопаточная линия
Х ребро
Околопозвоночная линия
Уровень остистого отростка XI грудного позвонка
Нижняя граница левого лёгкого:
Средняя подмышечная
VIII ребро
Лопаточная линия
Х ребро
Околопозвоночная линия
Уровень остистого отростка XI грудного позвонка
Дыхательная подвижность нижнего края левого лёгкого по лопаточной линии равна 8 см, правого лёгкого по лопаточной линии равна 8 см.
Характер дыхания - везикулярное. Бронхофония в подлопаточных областях одинакова. Патологических шумов и хрипов нет.
СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА
При осмотре грудной клетки в области сердца деформации не выявлено. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 2 см кнутри от срединно - ключичной линии. Площадью 1 см2, ограниченный, умеренный по высоте, силе и резистентности.
Пульс на лучевой артерии 84 уд/мин, ритмичный, синхронный на обеих руках, удовлетворительного напряжения и наполнения.
А/Д 120/75.
Перкутотрно относительные границы сердечной тупости:
Правая
По правому краю грудины
Верхняя
III ребро (справа и слева от грудины)
Левая
Соответствует локализации верхушечного толчка (на 2 см кнутри от срединоключичной линии)
Границы абсолютной тупости сердца. Правая граница по левому краю грудины. Левая граница на 2 сантиметра кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Верхняя граница на 4 ребре.
При аускультации тоны сердца ритмичные, ясные, мелодия сердца сохранена.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Губы бледно-розовые, влажные. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, спинка языка не обложена, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. При осмотре полости рта слизистая розового цвета, язык влажный, налёта нет.
Зубная формула
7654321 12345п6п7 с - кариес
7654321 12345с67 п - пломба
Живот овоидной формы, симметричный. Вздутие живота не наблюдается. Перистальтические движения не видны. Пупок втянутый. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Живот участвует в дыхании.
При сравнительной перкуссии отмечается кишечный тимпанит разной степени выраженности. При перкуссии болезненности не обнаружено. Симптом Василенко (шум плеска справа от средней линии живота) отсутствует. Локальная перкуторная болезненность в эпигастрии не выявлена.
При поверхностной пальпации живот мягкий, податливый. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный. Болезненности при пальпации, расхождений прямых мышц живота нет. Перитонеальные и желчепузырные симптомы отрицательны.
При глубокой методической топографической скользящей пальпации по Образцову - Стражеско:
Сигмовидная кишка диаметром 3 см мягкой консистенции, эластична, подвижна, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.
Слепая кишка с червеобразным отростком, восходящая, нисходящая и поперечная ободочная кишка не пальпируются.
Желудок пропальпировать не удалось. Перкуторно и аускультативно нижняя граница желудка определяется на 3 см выше пупочного кольца.
При аускультации живота определяется активная перистальтика кишечника.
При пальпации печени определяется её мягкий безболезненный нижний край, по форме острый, выступает из-под правого края рёберной дуги на 0,5 см. Перкуторно первый размер печени по Курлову равен 10,5 см, второй 7см, третий 7см.
Селезёнка не пальпируется, перкуторно длинник равен 6см, поперечник 4см.
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
СИСТЕМА
При осмотре поясничной области особенностей не выявлено. Почки пальпаторно не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, произвольное, преимущественно в дневное время суток.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
У девочки имеются признаки инсулиновой недостаточности, выражающиеся жаждой и полиурией, сухостью во рту.
Щитовидная железа не пальпируесся. Место пальпации безболезненно. Симптомы гипертиреоза отсутствуют.
Гипоталамическая система: задержки роста нет.
ВТОРИЧНЫЕ ПОЛОВЫЕ
ПРИЗНАКИ
Наружные половые органы женские, сформированы правильно. Наружные половые признаки соответствуют формуле:
Ax3P2Ma3MeII
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
Выделение синдромов по материалам непосредственного обследования больного.
Симптомы
Синдромы
1 Полидипсия
2 Полиурия
3 Сухость во рту
4 Гипергликемия
5 Эффективность инсулинотерапии
6 Повышенная утомляемость
7 Снижение работоспособности
8 Вялость
9 Увеличение ПЖК в местах инъекции инсулина
10 Печень на 0,5 см из-под рёберной дуги
Синдром диабетических признаков
Астено-вегетативный синдром
Синдром липодистрофии
ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО
ДИАГНОЗА
На основании жалоб больной на слабость, повышенную утомляемость,жажду, полиурию, эффективность инсулинотерапии; анамнеза заболевания: болеет с 1999 года, когда появились первые жалобы на жажду, полиурию, повышение аппетита. Гипергликемическая кома в 1999 году. Получает инсулинотерапию по 0,9 ЕД/кг массы тела с 1999года. Данныхобъективного обследования: липодистрофии в местах инъекций инсулина на животе. Можно поставить предварительный диагноз:
Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания три года.
Осложнение: липодистрофии.
ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ
- Общеклиническое обследование (общий анализ крови и мочи, кал на яйца глист).
- Гликемический профиль
- Гликозилированный гемоглобин
- Осмотр окулистом глазного дна
- Консультация невролога
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Общий анализ крови:
Эритроциты 5,0 * 1012/л
Л - 3,8*109/л
СОЭ 5 мм/ч
Hb 165г/л
Тромбоциты 242*109/л
Сег 53%
Пал 1%
Эозин 2%
Баз 0
Моноциты 6%
Лимфоциты 38%
Заключение: Анализ крови соответствует возрастной норме.
МОР(24.11.2002) - отр
Общий анализ мочи:
Цвет желтый
Уд. вес 1025
Прозрачная
Реакция кислая
Белок - не обнаружен
Сахар - отр
Лейкоциты 0 - 1 в поле зрения
Эпителий плоский 1 - 2 в поле зрения
Общий анализ мочи - в норме.
Гликозилированный гемоглобин 9,70%
Гликемический профиль
число
время
уровень глюкозы ммоль/л
24.11.02.
700
6,5
1230
7,4
1730
4
2200
3,8
25.11.02.
700
9,6
1100
7,8
1600
6,6
2100
8,75
26.11.02.
700
8,51
27.11.02.
700
10,0
28.11.02
700
22,13
1200
10,8
1600
6,6
2100
3,5
29.11.02.
2100
13,2
30.11.02
700
10,4
01.11.02
700
11,2
1600
5,8
2100
4,8
02.12.02
700
5,8
1000
5,6
1200
4,5
1600
3,1
2000
5,1
2100
4,9
Заключение: Лечение требует коррекции доз инсулина.
Консультация окулиста от 24.11.02: Vis OD=OS=1,0; на глазном дне диск зрительного нерва с чёткими границами. Ход и калибр сосудов не изменён. Макула и периферия в норме.
Невролог: патологии со стороны н/с не выявлено.
Соскоб на энтеробиоз: яйца остриц не обнаружены.
Исследование кала на я/г: яйца глистов не обнаружены.
Исследование кала на энтеробактерии: патогенные бактерии не обнаружены.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
1. С почечным диабетом:
Общее:
- полидипсия
- полиурия
- глюкозурия (очевидно, она есть у больной, т.к. она отмечает зуд в области промежности)
Разное:
признак
почечный диабет
данная больная
гипергликемия в крови натощак
-
+
2. С несахарным диабетом.
Общее:
- полидипсия
- полиурия
Разное:
признак
несахарный диабет
данная больная
удельная плотность мочи
низкая
нормальная
глюкозурия
-
+
гипергликемия
-
+
Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа (у данной больной) и 2 типа.
признак
сахарный диабет II типа
данная больная (сахарный диабет I типа)
возраст, в котором началось заболевание
чаще после 35 лет
14 лет
начало болезни
медленное, постепенное
острое
масса тела
повышенная у 80% больных
нормальная
клинические симптомы
стертые, иногда течение бессимптомное
отчетливые
кетоацидоз
нет склонности
в анамнезе кетоацидотическая кома
лечение
диета и пероральные сахаропонижающие средства
инсулин
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На основании жалоб больной на слабость, повышенную утомляемость, жажду, полиурию, эффективность инсулинотерапии; анамнеза заболевания: болеет с 1999 года, когда появились первые жалобы на жажду, полиурию, повышение аппетита. Гипергликемическая кома в 1999 году. Получает инсулинотерапию по 0,9 ЕД/кг массы тела с 1999года. Данных объективного обследования: липодистрофии в местах инъекций инсулина на животе. Данных дополнительного исследования: гликозилированный гемоглобин 8,7% , нестабильный гликемический профиль, проведённого дифференциального диагноза с несахарным и почечным диабетом, можно поставить окончательный диагноз:
Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания 3 года.
Осложнение: Липодистрофии.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета.
1.Расчет суточного калоража:
Идеальная масса тела для девочки 14 лет = 54 кг.
Потребность в калориях в сутки: 33*54 = 1776 ккал/сутки
2.1. калораж белков = 1776ккал • 0,2 = 355,2 ккал т.к. при сгорании 1 г белка выделяется 4 ккал энергии, то масса белков = 355,2ккал/4ккал = 88,8 г
2.2. калораж жиров = 1776ккал • 0,3 = 532,8 ккал т.к. при сгорании 1 г жира выделяется 9 ккал энергии, масса жиров = 532,8ккал/9ккал = 59,2 г
2.3. калораж углеводов = 1776 • 0,5 = 888 ккал т.к. при сгорании 1 г углеводов выделяется 4 ккал энергии, масса углеводов = 888ккал/4ккал = 222 г
2.4. расчет количества хлебных единиц = 222/12 = 18,5 хл.ед. (1 хе = 12 г у.в.)
2.5. распределение углеводов по приемам пищи:
завтрак
20%
4 хе
2 завтрак
10%
2 хе.
обед
25%
5 хе.
полдник
10%
2 хе.
ужин
25%
4 хе
2 ужин
10%
1,5 хе.
3. Примерное меню на 1 день.
завтрак
Каша рисовая на воде (60 г крупы), 10 г масла, чай без сахара.
4 хе.10 г жиров
2 завтрак
2 яблока (200 гр)
1,5 хе.
обед
Щи (картофель - 60 г, 150 г капусты, говядина 50 г)Каша гречневая на воде (45 г крупы), 10 г масла. Чай без сахара
2 хе.23 г белка, 2 г жиров3 хе.10 г жиров
полдник
Кефир 375 г, хлеб ржаной 25 г.
2 хе.
ужин
Курица жареная (100 г курицы),Макароны (32 г сухих макарон), 50 г хлеба ржаного. Чай без сахара.
55 г белка, 10 г жиров + 5 г жиров 4 хе.
2 ужин
Тертая морковь с яблоками (150 г моркови, 90 г яблок) и сметаной (50 г)
2 хе.15 г жиров
(Желательно употреблять пищу, богатую пищевыми волокнами)
4. Нормированная физическая нагрузка с контролем глюкозы крови до и после нагрузки и её коррекции.
Медикаментозная терапия.
1. Инсулинотерапия.
Актропид (инсулин короткого действия):
700 - 8 ЕД,
1300 - 10 ЕД,
1700 - 6 ЕД;
Протафан (инсулин длительного действия):
700 - 14 ЕД,
2200 - 14 ЕД.
ДНЕВНИК
25 ноября 2002 г:
Состояние больной удовлетворительное. Отмечает некоторую вялость. Ночью спала хорошо. Беспокойства, сердцебиения, повышенной потливости, дрожания рук не отмечает. t 36,60C. ЧСС 82 в минуту, тоны сердца ясные, громкие, ритм правильный, шумы не выслушиваются, ps 82 в мин. АД 120/75 mm Hg. Болей в сердце не отмечает. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез соответствуют норме.
27 ноября 2002 г.
Состояние больной удовлетворительное. Ночью спала хорошо, просыпалась один раз. Беспокойства, сердцебиения, повышенной потливости, дрожания рук не отмечает. t 36,80C. ЧСС 84 в минуту, тоны сердца ясные, громкие, шумы не выслушиваются, ps 84 в мин. АД 120/70 mm Hg. Болей в сердце, одышки не отмечает. Стул, диурез соответствуют норме.
27 ноября 2002 г.
Состояние больной удовлетворительное. Ночью спала хорошо. Беспокойства, сердцебиения, повышенной потливости, дрожания рук не отмечает. t 36,60C. ЧСС 80 в минуту, тоны сердца ясные, громкие, шумы не выслушиваются, ps 80 в мин. АД 120/75 mm Hg. Болей в сердце, одышки не отмечает. Стул, диурез соответствуют норме.
ЭПИКРИЗ
Больная Мкаян Инайд Айковна, 14 лет, находится в эндокринологическом отделении ДКБ г.Краснодара с 18.11.2002. Данное поступление плановое для подбора инсулинотерапии. Направлена ДДЦ с диагнозом: Сахарный диабет I тип.
После сбора анамнеза, клинического и дополнительного обследования, был поставлен окончательный диагноз:
Сахарный диабет I тип, период декомпенсации. Длительность заболевания 3 года.
Осложнение: Липодистрофии.
Назначено лечение:
1. Диета
Примерное меню на 1 день.
завтрак
Каша рисовая на воде (60 г крупы), 10 г масла, чай без сахара.
4 хе.10 г жиров
2 завтрак
2 яблока (200 гр)
1,5 хе.
обед
Щи (картофель - 60 г, 150 г капусты, говядина 50 г)Каша гречневая на воде (45 г крупы), 10 г масла. Чай без сахара
2 хе.23 г белка, 2 г жиров3 хе.10 г жиров
полдник
Кефир 375 г, хлеб ржаной 25 г.
2 хе.
ужин
Курица жареная (100 г курицы),Макароны (32 г сухих макарон), 50 г хлеба ржаного. Чай без сахара.
55 г белка, 10 г жиров + 5 г жиров 4 хе.
2 ужин
Тертая морковь с яблоками (150 г моркови, 90 г яблок) и сметаной (50 г)
2 хе.15 г жиров
(Желательно употреблять пищу, богатую пищевыми волокнами)
2. Инсулинотерапия.
Актропид (инсулин короткого действия):
700 - 8 ЕД,
1300 - 10 ЕД,
1700 - 6 ЕД;
Протафан (инсулин длительного действия):
700 - 14 ЕД,
2200 - 14 ЕД.
3. Нормированная физическая нагрузка с контролем глюкозы крови до и после нагрузки и её коррекции.
В ходе лечения состояние больной значительно стабилизировалось, улучшилось самочувствие, нормализовались показатели глюкозы в крови.
После выписки из стационара рекомендовано:
- диспансерное наблюдение
- соблюдение режима питания
- инсулинотерапия
- коррекция доз инсулина, исходя из погрешностей в приёме пищи и уровня гликемии
- очередная плановая госпитализация в 2003 году.
Куратор:
студент Фешин В.А.
Литературная справка
планирования семьи у женщин с сахарным диабетом 1 типа
Сахарный диабет занимает одно из ведущих мест в структуре эндокринной патологии. Увеличение частоты заболевания и тенденция к его омоложению, ранняя инвалидизация и высокая смертность явились основанием для экспертов ВОЗ определить диабет как глобальную эпидемию неинфекционного характера. В мире насчитывается более 154 миллионов больных диабетом и каждые 12-15 лет их число удваивается [17]. Широко обсуждаются вопросы планирования семьи у женщин с сахарным диабетом (СД), что позволит улучшить исходы беременности и родов, показатели здоровья новорожденных, сократить риск неблагоприятного воздействия беременности на течение СД. Декомпенсированный СД сопровождается высокой частотой акушерской патологии, неблагоприятных исходов для плода, включая пороки развития . Женщины, больные СД, на этапе, предшествующем беременности, не планирующие беременность или имеющие противопоказания к ней, а также после родов нуждаются в высокоэффективном и безопасном предупреждении нежеланной беременности. В России применение гормональных методов контрацепции у женщин с сахарным диабетом остается недостаточным, следствием чего является высокий уровень искусственных абортов, значительное число неразвивающихся беременностей . Отсутствие единого взгляда на влияние синтетических стероидных гормонов на углеводный и липидный обмен у женщин, больных СД, сдерживает применение пероральных контрацептивов. Результаты исследования влияния комбинированных пероральных контрацептивов (КПК) на показатели системы гемостаза у женщин с СД представляются противоречивыми. До настоящего времени не изучен вопрос о степени участия нарушений сосудисто-тромбоцитарного звена в повышении тромбогенного потенциала крови у больных СД женщин на фоне приема пероральных контрацептивов.
С целью изучения влияния современных КПК на показатели углеводного, липидного обмена и системы гемостаза у больных СД 1 типа нами обследованы 20 женщин. Больных включали в обследуемые группы путем случайной выборки. В первую группу вошли 10 женщин с СД 1 типа, которые принимали содержащий 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела КПК НОВИНЕТ® (“Гедеон Рихтер” А.О., Венгрия). Средний возраст больных этой группы составил 24,8±4,7 года и средняя продолжительность заболевания - 13,5±5,2 лет.
Во вторую группу вошли 10 женщин с СД 1 типа, которые принимали содержащий 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела КПК РЕГУЛОН®(“Гедеон Рихтер” А.О., Венгрия). Средний возраст больных этой группы составил 25,4±6,2 лет, средняя продолжительность заболевания - 12,7±5,9 лет. Женщины в обеих группах были сопоставимы по массе тела, уровням систолического и диастолического артериального давления. Лечение сахарного диабета проводили в режиме интенсивной инсулинотерапии.
Среднесуточная доза инсулина для больных СД 1 типа женщин первой группы составила 52,3±10,1 ЕД, второй группы - 49,8±9,4 ЕД.
Больных женщин обследовали до начала приема контрацептивных препаратов, через 3 и 6 месяцев после начала их приема. Клиническое обследование включало сбор анамнестических данных, соматический и гинекологический осмотр. Уровень гликозилированного гемоглобина А1с (HbА1с) определяли в цельной капиллярной крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Содержание общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови определяли ферментными методами. Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) определяли в супернатанте после преципитации липопротеидов других классов. Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) рассчитывали по формуле W.T. Friedewald [10].
Содержание аполипопротеинов А1 (апо А1) и В (апо В) в сыворотке крови определяли иммунологическим турбидиметрическим методом. Для оценки атерогенных свойств крови использовали холестериновый индекс атерогенности. Гиперлипидемию выявляли, используя критерии Американской ассоциации сердца [12]. Оценку гиперлипидемии проводили с использованием классификации, предложенной D.S. Fredrickson с соавт. (1967) и одобренной ВОЗ [8]. Риск прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета в зависимости от уровня липидов крови выявляли с помощью критериев European Diabetes Policy Group (1998). О состоянии коагуляционного гемостаза судили на основании определения времени свертывания крови по Ли-Уайту, каолинового времени, индекса активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), количественного определения факторов VII и VIII, протромбинового индекса, содержания фибриногена в плазме крови, тромбинового времени, прогрессивной активности антитромбина III. Состояние фибринолитической активности оценивали по спонтанному лизису эуглобулинов плазмы крови и Хагеман-зависимому фибринолизу. Для выявления антифосфолипидных антител определяли индекс протромбинового времени с разведенным тромбопластином (1:50 и 1:500) - тест ингибирования тканевого тромбопластина (ТИТТ). Морфологическую оценку внутрисосудистой активации тромбоцитов проводили по методу M.M. Frоjmоvik и J.G. Miltоn (1982) в модификации А.С. Шитиковой [6]. Всем женщинам до приема КПК и через 6 месяцев приема препаратов выполнено офтальмологическое обследование. Динамику клинических проявлений микроангиопатии оценивали также по результатам пробы Реберга. В начале и в конце исследования определяли микроальбуминурию. Изменения на глазном дне оценивали в соответствии с классификацией стадий диабетической ретинопатии M. Pоrta и E.М. Kоhner [16], функцию почек - в соответствии с классификацией стадий диабетической нефропатии, предложенной C.E. Mоgensen с соавторами [15]. На фоне приема КПК женщинами с СД 1 типа не было выявлено статистически достоверного изменения среднесуточной инсулинопотребности и уровня HbA1c в крови. В ходе исследования не обнаружено отрицательного влияния КПК на функцию почек. Изучение динамики клиренса эндогенного креатинина не выявило статистически достоверного изменения скорости клубочковой фильтрации при использовании КПК. Повышение экскреции с мочой альбумина не наблюдалось. Прогрессирование диабетической ретинопатии не обнаружено.
Изучение липидного спектра крови у больных СД 1 типа женщин, принимавших КПК с 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела, не выявило статистически достоверных изменений через 3 и 6 месяцев приема препарата. Отмечено повышение антиатерогенных свойств крови у больных, принимавших КПК, содержащие 30 мкг этинилэстрадиола. Наблюдалось увеличение содержания холестерина ЛПВП по сравнению с исходным через 6 месяцев приема препарата (1,27±0,38 и 1,69±0,49 ммоль/л соответственно; p < 0,05). Содержание холестерина ЛПВП максимально значимо коррелировало с уровнем апо А1 (r = 0,75, p < 0,05). Соотношение апо В к апо А1 через 3 и 6 месяцев приема препарата было достоверно ниже исходного (до начала приема препарата - 0,51±0,10, через 3 месяца - 0,46±0,09, и через 6 месяцев приема препарата - 0,48±0,10; p < 0,05). Очевидно, это связано с тенденцией к повышению уровня апо А1 (до начала приема препарата - 1,76±0,42 г/л, через 3 месяца - 1,92±0,47 г/л, через 6 месяцев приема препарата - 1,95±0,43 г/л) и снижению содержания апо В (до начала приема препарата - 1,04±0,28 г/л, через 3 месяца - 0,91±0,31 г/л, через 6 месяцев приема препарата - 0,88±0,26 г/л). Корреляционный анализ подтвердил значимую связь между соотношением апо В к апо А1 и содержанием апо В в крови больных СД 1 типа женщин (r = 0,56 через 3 месяца и r = 0,58 через 6 месяцев приема препарата соответственно; p < 0,05).
Прием КПК сопровождался повышением внутрисосудистой активации тромбоцитов и, в меньшей степени, изменениями в показателях гемостатического гомеостаза. Замедление исходно повышенного Хагеман-зависимого лизиса и снижение уровня фактора VII мы связываем с лучшим контролем гликемии в период исследования. При оценке внутрисосудистой активации тромбоцитов на фоне приема 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела отмечено статистически достоверное (p < 0,05) повышение суммы активных форм тромбоцитов через 3 месяца приема КПК (10,7±1,1% в начале исследования, 12,2±0,9% через 3 месяца приема препарата и 13,2±1,0% через 6 месяцев). Прием 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела сопровождался изменением внутрисосудистой активации тромбоцитов - через 3 и 6 месяцев приема препарата отмечено статистически достоверное (p < 0,05) увеличение суммы активных форм тромбоцитов (в начале исследования - 11,9±0,9%, через 3 месяца приема препарата - 13,6±1,2% и через 6 месяцев - 14,1±0,9%) и количества малых агрегатов (в начале исследования - 1,83±0,46%, через 3 месяца приема препарата - 2,28±0,36%, через 6 месяцев - 2,31±0,34). Сравнительный анализ показателей системы гемостаза у больных женщин с различным уровнем HbA1c (< 7%, і 7 < 9% и і 9%), в течение 6 месяцев принимавших КПК, не выявил статистически достоверных различий. Сопоставление степени влияния различных показателей липидного и углеводного обмена на внутрисосудистую активацию тромбоцитов выявило, что в увеличении суммы активных форм тромбоцитов, числа вовлеченных в агрегаты тромбоцитов и количества агрегатов тромбоцитов повышение уровня холестерина играет большую роль, чем HbA1c. Обнаружена прямая корреляция между уровнем общего холестерина и суммой активных форм тромбоцитов (r = 0,56, p < 0,05), числом вовлеченных в агрегаты тромбоцитов (r = 0,61, p < 0,05), количеством малых (r = 0,59, p < 0,05) и больших агрегатов тромбоцитов (r = 0,50, p < 0,05). Проведенный анализ зависимостей выявил тесную связь содержания HbA1c с числом тромбоцитов в крови (r = -0,67, p < 0,05).
Таким образом, современные КПК, содержащие дезогестрел, не вызывают у женщин с СД 1 типа достоверного повышения среднесуточной инсулинопотребности. Применение КПК, содержащих в качестве эстрогенного компонента 30 мкг этинилэстрадиола, сопровождается повышением содержания холестерина ЛПВП в крови, что можно рассматривать как антиатерогенное действие КПК. Прием низкодозированных комбинированных контрацептивных препаратов женщинами с СД 1 типа не оказывает клинически значимого влияния на показатели плазменного звена системы гемостаза и фибринолитической системы плазмы крови. В то же время, прием КПК больными СД 1 типа женщинами является вероятным фактором риска развития венозного тромбоза, в реализации которого имеют значение неудовлетворительная компенсация сахарного диабета и гиперлипидемия. Повышение внутрисосудистой активности тромбоцитов у женщин с СД 1 типа при приеме КПК зависит от дозы этинилэстрадиола - препараты, содержащие 30 мкг этинилэстрадиола, приводят к более выраженному повышению внутрисосудистой активности тромбоцитов, чем препараты, содержащие 20 мкг этинилэстрадиола. Препаратами первого выбора для женщин, больных СД 1 типа, являются КПК, содержащие 20 мкг этинилэстрадиола, которые оказывают минимальное влияние на показатели углеводного, липидного обмена и системы гемостаза
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ
1. Шабалов Н.П.
“Детские болезни”, С-П., 2000г.
2.Мазурин А.В., Воронцов И.М.
“Пропедевтика детских болезней”, М., 1985г.
3.проф. Шадрин С.А., доц. Щеголеватая Н.Н., к.м.н. Медникова В.Г.,
“Клинические классификации соматических заболевании у детей”, Краснодар, 1993г.
4. Алипов В.И., Потин В.В., Купцов Г.Д. и соавт. Беременность и сахарный диабет // Вестн. АМН СССР. - 1989. - N№ 5. - С.43-50.
5. Ланцева О.Е., Никитин С.В., Яссиевич Е.В. Контрацепция у женщин с инсулинозависимым сахарным диабетом // Вестн. Ассоц. эндокринологов Санкт-Петербурга. - 1999. - N№ 4. - С. 1-2.
